فتح أسرار موت الخلايا: الدهون هي مفتاح السيطرة على مرض التصلب الحديدي

ملخص: حقق الباحثون اكتشافًا مثيرًا من خلال تحديد الدهون النادرة كعامل رئيسي في مرض التصلب الحديدي، وهو شكل فريد من أشكال موت الخلايا. يلعب هذا الدهن، الذي يتميز بذيله الأسيل الدهني المتعدد غير المشبع، دورًا مهمًا في حالات مختلفة، بما في ذلك الأمراض التنكسية العصبية والسرطان. يمكن أن تُحدث النتائج ثورة في نهجنا في علاج هذه الأمراض عن طريق تثبيط أو تحفيز الإصابة بالحديد.

مفتاح الحقائق:

1. اكتشاف الدهون diPUFAتم العثور على دهون نادرة تحتوي على اثنين من ذيول أسيل الدهنية المتعددة غير المشبعة تسمى تيفوفا فسفوليبيد لتعزيز الإصابة بالحديد في الخلايا بشكل كبير، بما في ذلك أنسجة المخ والدماغ القديمة من مرض هنتنغتون.
2. إمكانية علاج الأمراض: إن فهم دور دهون diPUFA في التصلب الحديدي يفتح طرقًا جديدة لعلاج الأمراض التنكسية العصبية والسرطان عن طريق تثبيط موت الخلايا أو تحفيزه.
3. البحوث متعددة التخصصات: البحث عبارة عن جهد مشترك بين قسم العلوم البيولوجية بجامعة كولومبيا، وقسم الكيمياء، ومركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا.

مصدر: جامعة كولومبيا

اكتشف باحثون من جامعة كولومبيا أن نوعًا نادرًا من الدهون هو المحرك الرئيسي لمرض التصلب الحديدي، وهو شكل من أشكال موت الخلايا اكتشفه البروفيسور برنت ستوكويل من جامعة كولومبيا.

توفر النتائج تفاصيل جديدة حول كيفية موت الخلايا أثناء الإصابة بالحديد، وقد تحسن فهم كيفية تحفيز الإصابة بالحديد في السياقات التي يكون فيها الفيروس ضارًا – في أمراض التنكس العصبي، على سبيل المثال – أو في السياقات التي يكون فيها مفيدًا، مثل استخدامه. لتدمير الخلايا السرطانية الخطيرة.

وفقًا لبحث جديد، يوجد نوع نادر من الدهون مع اثنين من ذيول الأسيل الدهنية المتعددة غير المشبعة، diPUFA phospholipid، موجود في مجموعة من البيئات التي يحدث فيها التصلب الحديدي، بما في ذلك شيخوخة الدماغ وأنسجة المخ المتضررة من مرض هنتنغتون. تشير النتائج إلى أن الدهون فعالة في تعزيز الإصابة بالحديد.

أجرى البحث أساتذة من قسم العلوم البيولوجية بجامعة كولومبيا وقسم الكيمياء ومركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا.

اكتشف ستوكويل مرض التصلب الحديدي لأول مرة في عام 2012، عندما تموت بعض الخلايا مع انهيار طبقاتها الدهنية، وهو شكل غير عادي من موت الخلايا يختلف عن النوع الأكثر شيوعًا، حيث تشكل الخلية بثورًا على سطحها الخارجي.

منذ اكتشافه، واصل الباحثون في مختبر ستوكويل وفي أماكن أخرى التحقيق في مرض التصلب الحديدي، ووجدوا أنه يمكن أن يحدث بشكل طبيعي في الخلايا المتقدمة في السن، وفي البيئات المرضية، ويمكن تحفيزه لعلاج المرض.

وجدت دراسة أخرى نُشرت هذا الشهر مع العديد من المؤلفين المشاركين أن الجين PHLDA2 يمكنه أحيانًا تعزيز الإصابة بالحديد عن طريق مهاجمة دهون مختلفة، وأن الجين يمكن أن يمنع بعض الأورام من التشكل.

تظهر هذه الأبحاث معًا أن دهونًا معينة تعزز الإصابة بالحديد، لذلك من المهم تحديد الدهون المحركة في سرطانات معينة.

قال ستوكويل: “إن اكتشاف أن دهون diPUFA هي المحركات الرئيسية لمرض التصلب الحديدي يعمق فهمنا لهذا الشكل من موت الخلايا، ودور هذه الدهون في تنظيم توازن الخلية بشكل عام”.

“إن استخدام هذه الدهون سيساعدنا في النهاية على تحديد مكان وجود الفيروس والتلاعب بها عمدًا للحث على موت الخلايا أو منعه. وسيبدأ هذا في منحنا الفهم والقوة للتحكم في موت الخلايا.”

حول أخبار أبحاث علم الأعصاب هذه

مؤلف: كريستوفر شيا
مصدر: جامعة كولومبيا
اتصال: كريستوفر شيا – جامعة كولومبيا
صورة: يُنسب الفيلم إلى Neuronews

البحث الأصلي: وصول مغلق.
“تعمل الفوسفوليبيدات مع اثنين من ذيول الأسيل الدهنية المتعددة غير المشبعة على تعزيز الإصابة بالحديدبرنت ستوكويل وآخرون. يذهب

ملخص

تعمل الفوسفوليبيدات مع اثنين من ذيول الأسيل الدهنية المتعددة غير المشبعة على تعزيز الإصابة بالحديد

يسلط الضوء

• PC-PUFA الغذائي₂يسبب الإصابة بالحديد في الخلايا السرطانية المختلفة
• يزيد PUFA الغذائي بشكل انتقائي من PC-PUFA₂ تراكم في الخلايا
• PL-PUFA₂يُظهر الميتوكوندريا ETC تفاعلات مع المركب I
• PC-PUFA₂يحفز إنتاج الميتوكوندريا ROS الضروري لمرض الحديد

ملخص

الدهون الفوسفاتية مع ذيل أسيل دهني أحادي غير مشبع (PL-PUFA₁s) تعتبر القوة الدافعة للتصلب الحديدي، في حين أن الدهون الفوسفاتية ذات ذيول ثنائي أسيل-PUFA (PL-PUFA)₂ق) نادرا ما يتم تصنيفها. تعدل الدهون الغذائية الإصابة بالحديد، لكن الآليات التي تحكم استقلاب الدهون وحساسية الإصابة بالحديد، ليست مفهومة جيدًا.

كشف بحثنا عن تراكم كبير لفوسفاتيديل كولين ثنائي أسيل-PUFA (PC-PUFA).₂ق) بعد العلاج بالأحماض الدهنية أو الفسفوليبيد، ويرتبط بحساسية الخلايا السرطانية للتصلب الحديدي.

استنزاف PC-PUFA₂تحدث الشيخوخة ومرض هنتنغتون في أنسجة المخ، مما يربطهما بالتسمم الحديدي. والجدير بالذكر أن PC-PUFA₂تتفاعل مع سلسلة نقل الإلكترون بالميتوكوندريا وتولد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) لبدء بيروكسيد الدهون. مضادات الأكسدة التي تستهدف الميتوكوندريا تحمي الخلايا من PC-PUFA₂المستحث ROS الميتوكوندريا (mtROS) وبيروكسيد الدهون وموت الخلايا.

تكشف هذه النتائج عن دور مهم لـ PC-PUFA₂تنظم الميتوكوندريا التوازن والتصلب الحديدي في سياقات مختلفة وتوضح آليات تعديل التصلب الحديدي للأحماض الدهنية الحرة. PC-PUFA₂قد تكون بمثابة أهداف تشخيصية وعلاجية لتعديل مرض التصلب الحديدي.